Celiakia — jak ją rozpoznać i dlaczego nie odstawiać glutenu?

Jedyną metodą leczenia celiakii jest dieta bezglutenowa stosowana przez całe życie — nie ma leku, enzymu ani suplementu, który by ją zastąpił. Testy „nietolerancji pokarmowych“ w klasie IgG, badania z kropli krwi i odstawienie glutenu „na próbę“ nie rozpoznają celiakii, a to ostatnie skutecznie ukrywa ją przed diagnostyką na wiele miesięcy. Rozpoznanie opiera się na przeciwciałach anty-tTG w klasie IgA oznaczonych razem z całkowitym IgA, a u dorosłych potwierdza je biopsja dwunastnicy — wykonane wtedy, gdy pacjent nadal je gluten. Kolejność jest nieodwracalna: najpierw diagnostyka, potem dieta. Opieramy się na wytycznych Amerykańskiego Kolegium Gastroenterologii (ACG) z 2023 roku, wytycznych ESPGHAN dla dzieci, wytycznych Europejskiego Towarzystwa Badań nad Celiakią (ESsCD), rozporządzeniu (UE) nr 828/2014 oraz Normach żywienia dla populacji Polski (NIZP PZH-PIB).

Czym jest celiakia i czy da się ją wyleczyć?

Celiakia to trwająca całe życie choroba autoimmunologiczna, w której gluten uruchamia atak układu odpornościowego na własne jelito cienkie. Nie da się jej wyleczyć — jedyną metodą leczenia jest dieta bezglutenowa przez całe życie.

Gluten to białko zapasowe pszenicy, żyta i jęczmienia. U osoby z predyspozycją genetyczną jego spożycie prowadzi do zaniku kosmków jelitowych — struktur odpowiedzialnych za wchłanianie składników odżywczych. Do skutków należą nie tylko biegunka, ale też niedokrwistość, osteoporoza czy zaburzenia płodności.

Skala jest większa, niż sugerowałaby liczba rozpoznań. Metaanaliza 96 badań i 275 818 osób wykazała dodatnie przeciwciała u 1,4% (95% CI 1,1–1,7%), a celiakię potwierdzoną biopsją u 0,7% (95% CI 0,5–0,9%) spośród 138 792 przebadanych. W Europie odsetek potwierdzonych rozpoznań wyniósł 0,8%. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni (0,6% wobec 0,4%), a dzieci częściej niż dorośli (0,9% wobec 0,5%).

Tu kończy się miejsce na obietnice. Dieta bezglutenowa pozwala kosmkom się odbudować, ale nie usuwa predyspozycji genetycznej i nie zmienia reakcji na gluten. Powrót do glutenu oznacza powrót choroby. ACG opisuje celiakię jako trwałą, immunologicznie uwarunkowaną odpowiedź na gluten, a leczenie — jako ścisłą dietę i dożywotnią obserwację. Nie ma badań pokazujących, że jakikolwiek protokół, enzym czy „regeneracja jelit“ pozwala choremu wrócić do pszenicy.

Jakie badania wykrywają celiakię?

Podstawa to przeciwciała anty-tTG w klasie IgA oznaczone łącznie z całkowitym stężeniem IgA. U dorosłych rozpoznanie potwierdza biopsja dwunastnicy podczas gastroskopii.

Całkowite IgA oznacza się nie z ostrożności, lecz z konieczności: przy selektywnym niedoborze IgA przeciwciała anty-tTG w klasie IgA wyjdą ujemne mimo choroby. W takiej sytuacji ACG zaleca testy oparte na klasie IgG — tTG-IgG lub DGP-IgG.

Biopsja to nie jeden wycinek. ACG zaleca gastroskopię z 1–2 wycinkami z opuszki dwunastnicy i 4 z jej dalszej części, bo zmiany rozkładają się nierównomiernie i pojedynczy fragment potrafi je ominąć.

Od kilku lat istnieje ścieżka bez biopsji, ale ma wyraźne granice. ESPGHAN 2020 dopuszcza u dzieci rozpoznanie bez gastroskopii, gdy TGA-IgA przekracza 10-krotnie górną granicę normy, a przeciwciała EMA są dodatnie w drugiej, osobnej próbce krwi i rodzina wyraża zgodę. U dorosłych ACG dopuszcza to warunkowo — u osób, które nie mogą lub nie chcą poddać się endoskopii.

Metaanaliza z 2024 roku pokazuje, dlaczego te zastrzeżenia są istotne. Dla progu anty-tTG ≥10× GGN u dorosłych czułość wyniosła 51%, a swoistość 100%. Wartość predykcyjna dodatnia zależy jednak od tego, kogo badamy: 65% przy częstości celiakii 1%, 88% przy 4%, 95% przy 10% i 99% przy 40%. Wysoki wynik u osoby z objawami kierowanej do gastroenterologa znaczy więc coś zupełnie innego niż ten sam wynik u kogoś przebadanego przypadkiem. Druga strona tej liczby jest równie ważna: czułość 51% oznacza, że około połowa chorych ma przeciwciała poniżej progu — wynik niższy niż 10× GGN niczego nie wyklucza i nadal wymaga biopsji.

Badanie genetyczne HLA-DQ2/DQ8 jest często źle rozumiane. Ponad 95% chorych ma jeden z tych wariantów, ale ma je też około 40% populacji ogólnej, z czego zdecydowana większość nigdy nie zachoruje. Test służy więc do wykluczania, nie do potwierdzania: wynik ujemny praktycznie zamyka temat, wynik dodatni nie mówi nic poza tym, że choroba jest teoretycznie możliwa.

Czego nie szukać: przeciwciała IgG przeciw pokarmom i testy „nietolerancji“ z kropli krwi nie są badaniami w kierunku celiakii i nie zastępują anty-tTG.

Dlaczego nie wolno odstawiać glutenu przed diagnostyką?

Bo bez glutenu przeciwciała spadają, a kosmki się odbudowują — i badania wychodzą fałszywie ujemne. Odstawienie glutenu „na próbę“ przed diagnostyką to najczęstszy błąd, który zamyka drogę do rozpoznania.

Mechanizm jest prosty i bezlitosny. Zarówno serologia, jak i obraz histologiczny normalizują się na diecie bezglutenowej. Autorzy przeglądu poświęconego prowokacji glutenowej ujmują to wprost: prawidłowa serologia u osoby jedzącej mało glutenu lub wcale nie pozwala wiarygodnie wykluczyć celiakii. Osoba, która odstawiła pszenicę trzy miesiące temu i teraz idzie na badania, dostanie wynik, który niczego nie rozstrzyga.

Naprawa tego błędu kosztuje. Żeby badania znów były miarodajne, trzeba wrócić do glutenu — i to nie symbolicznie. Zalecana prowokacja to minimum 3–6 g glutenu dziennie przez ponad 12 tygodni; zwiększenie dawki poprawia wykrywalność, a w wybranych przypadkach wystarcza dawka niższa i 6–12 tygodni. Dla skali: 2 g glutenu to mniej więcej kromka pszennego chleba. Autorzy zalecają kontrolę u lekarza po 4–6 tygodniach, żeby dostosować dawkę lub czas. To kilkanaście tygodni celowego wywoływania objawów u kogoś, kto właśnie odkrył, że bez glutenu czuje się lepiej — i wszystkiego dałoby się uniknąć, wykonując badania we właściwej kolejności.

Jeśli gluten został już odstawiony i powrót do niego nie wchodzi w grę, zostaje jedna furtka: ujemny wynik HLA-DQ2/DQ8, który pozwala celiakię odrzucić bez prowokacji. Wynik dodatni tej możliwości nie daje.

Rozpoznanie ma też wymiar praktyczny, nie tylko formalny. Potwierdzona celiakia to podstawa do refundacji, opieki gastroenterologicznej, badań u krewnych i monitorowania powikłań. „Dieta bezglutenowa na wszelki wypadek“, bez rozpoznania, nie daje żadnej z tych rzeczy — a odbiera możliwość ich uzyskania.

Jakie objawy powinny skłonić do badania?

Nie tylko biegunka i chudnięcie. Celiakia bardzo często nie boli brzucha — a u części chorych nie daje żadnych objawów.

Klasyczny obraz — przewlekłe biegunki, wzdęcia, ból brzucha, utrata masy ciała, zahamowanie wzrastania u dzieci — to dziś mniejszość rozpoznań. Znacznie częściej celiakia ujawnia się poza jelitem: niedokrwistością z niedoboru żelaza oporną na suplementację, osteoporozą w młodym wieku, niepłodnością i nawracającymi poronieniami, aftami i hipoplazją szkliwa, neuropatią obwodową, przewlekle podwyższonymi aminotransferazami czy przewlekłym zmęczeniem.

Skalę bezobjawowości dobrze pokazuje badanie krewnych osób chorych: wśród krewnych I stopnia, u których rozpoznano celiakię, 34% nie miało żadnych objawów.

Osobnym rozdziałem jest opryszczkowate zapalenie skóry Duhringa — swoista skórna manifestacja celiakii. Objawia się silnie swędzącymi grudkami i pęcherzykami na łokciach, kolanach, pośladkach i owłosionej skórze głowy. Rozpoznanie stawia immunofluorescencja bezpośrednia wycinka skóry z okolicy zmiany, gdzie widać ziarniste złogi IgA; dodatni wynik pozwala rozpoznać celiakię bez biopsji dwunastnicy. Leczeniem jest dieta bezglutenowa, ale skóra goi się wolno — średnio 1–2 lata, podczas gdy objawy jelitowe ustępują w 3–6 miesięcy. Na początku dermatolog często dołącza dapson.

Kto powinien się przebadać, nawet bez objawów?

Krewni I stopnia osób z celiakią i chorzy na cukrzycę typu 1. W tych grupach częstość choroby jest kilkunastokrotnie wyższa niż w populacji.

Metaanaliza 34 badań i 10 016 krewnych I stopnia wykazała dodatnie przeciwciała u 11% (95% CI 9–13%), a celiakię potwierdzoną biopsją u 7% (95% CI 6–9%) — mniej więcej 1 na 14 osób. Ryzyko rozkłada się nierówno: córki 23%, siostry 14%, bracia 9%, synowie 6%.

Podobnie wygląda to przy cukrzycy typu 1. Metaanaliza 106 badań i 65 102 osób z 40 krajów wykazała seroprewalencję 9% (95% CI 8–10%) i celiakię potwierdzoną u 6% (95% CI 5–7%) — około 1 na 16 chorych. Autorzy zalecają badanie przesiewowe u wszystkich osób z cukrzycą typu 1.

Trzecia grupa to autoimmunologiczne choroby tarczycy — sprawdzenie celiakii jest jedną z niewielu konkretnych rzeczy do zrobienia w Hashimoto. Decyzję o zakresie badań podejmuje lekarz.

Na czym polega dieta bezglutenowa?

Na trwałym wykluczeniu pszenicy, żyta, jęczmienia i ich odmian oraz wszystkiego, co je zawiera. Problemem nie jest lista zakazów, tylko ukryty gluten i zanieczyszczenia krzyżowe.

Wykluczeniu podlegają pszenica wraz z odmianami (orkisz, płaskurka, samopsza, kamut), żyto, jęczmień i pszenżyto — oraz wszystkie wyroby z ich dodatkiem.

Lista produktów naturalnie bezglutenowych jest długa i to na niej powinna opierać się dieta: ryż, kukurydza, gryka, proso (kasza jaglana), amarantus, komosa ryżowa, sorgo, teff, tapioka, maniok, ziemniaki, rośliny strączkowe, orzechy, nasiona, mięso, ryby, jaja, nabiał, warzywa i owoce.

Trudność zaczyna się gdzie indziej. Gluten kryje się w sosach, wędlinach, mieszankach przypraw, gotowych daniach, a także w lekach i suplementach jako substancja pomocnicza. Do tego dochodzą zanieczyszczenia krzyżowe w kuchni: wspólny toster, deska do krojenia, cedzak, olej z frytkownicy, mąka unosząca się w powietrzu. To one, a nie świadome sięganie po chleb, odpowiadają za większość potknięć.

Ile glutenu to za dużo?

Bezpieczna granica to poniżej 50 mg glutenu dziennie, a produkt można oznaczyć jako „bezglutenowy“, gdy zawiera do 20 mg/kg (20 ppm). „Odrobina“ glutenu nie jest neutralna, ale i nie każde potknięcie oznacza katastrofę.

Te liczby mają konkretne źródło. W badaniu z randomizacją 49 dorosłych z celiakią, leczonych dietą od co najmniej 2 lat, przyjmowało przez 90 dni kapsułki z 0, 10 albo 50 mg glutenu dziennie. Stosunek wysokości kosmka do głębokości krypty zmienił się o +9% w grupie placebo, −1% przy 10 mg i −20% przy 50 mg. Wniosek autorów: spożycie zanieczyszczającego glutenu należy utrzymywać poniżej 50 mg dziennie.

Nie oznacza to jednak progu bezpiecznego dla wszystkich. Jeden pacjent przyjmujący 10 mg dziennie miał nawrót kliniczny, a autorzy późniejszego przeglądu podsumowali, że niektórzy chorzy reagują już na 10 mg. Różnice między ludźmi są tu duże i nie da się ich przewidzieć.

Prawo idzie za tymi danymi. Rozporządzenie wykonawcze Komisji (UE) nr 828/2014, stosowane od 20 lipca 2016 roku, pozwala oznaczyć produkt jako „bezglutenowy“ przy zawartości ≤20 mg/kg, a jako „o bardzo niskiej zawartości glutenu“ przy ≤100 mg/kg. Dla osoby z celiakią punktem odniesienia jest to pierwsze oznaczenie.

Czy owies jest bezpieczny?

Czysty, certyfikowany owies bezglutenowy jest tolerowany przez większość chorych. Zwykły owies ze sklepu jest zwykle zanieczyszczony pszenicą i bezpieczny nie jest.

Przegląd systematyczny objął 28 badań i 661 pacjentów. Spożywanie czystego owsa przez 12 miesięcy nie wpłynęło na objawy (SMD −0,22; 95% CI od −0,56 do 0,13; p = 0,22), na obraz histologiczny, liczbę limfocytów śródnabłonkowych ani na serologię. Wyniki u dorosłych i dzieci były porównywalne.

Autorzy sami studzą entuzjazm i wypada to powtórzyć: dla wielu punktów końcowych badań było mało, zasięg geograficzny ograniczony, a jakość dowodów niska. Potrzebne są rygorystyczne badania z randomizacją i podwójnym zaślepieniem na owsie z różnych regionów.

Praktyka wygląda więc tak: ACG zaleca włączenie owsa bezglutenowego z monitorowaniem tolerancji, bo mniejszość chorych reaguje na aweninę — białko owsa. Rozporządzenie 828/2014 wymaga, by owies w produktach bezglutenowych był specjalnie wytwarzany i zawierał nie więcej niż 20 mg/kg glutenu. Owies zwykły, sypany z torebki obok mąki pszennej, tego warunku nie spełnia.

Czy dieta bezglutenowa może zaszkodzić?

Może — jeśli opiera się na skrobiach i gotowych produktach „bez glutenu“. Dieta bezglutenowa jest leczeniem, ale nie jest automatycznie dietą zdrową.

Zacznijmy od dobrej wiadomości. Metaanaliza 46 badań obserwacyjnych wykazała, że leczona celiakia wiąże się z mniejszym ryzykiem niedoborów witaminy D, B12, E, wapnia i żelaza niż celiakia nieleczona — dieta poprawia stan odżywienia, bo naprawia wchłanianie. Jednocześnie chorzy na celiakię mieli większe ryzyko niedoboru witaminy D i E niż osoby bez celiakii, a niedobór witaminy D był częstszy przy długim stosowaniu diety. Autorzy ocenili jakość dowodów jako bardzo niską — nie znaleziono ani jednego badania z randomizacją.

Problem tkwi w tym, czym zastępuje się pieczywo. Produkty bezglutenowe są często uboższe w błonnik, wapń, żelazo, magnez, cynk, witaminę B12 i foliany, mają wyższy indeks glikemiczny i więcej tłuszczów nasyconych, a kosztują 2–3 razy więcej niż odpowiedniki z glutenem. Normy żywienia dla populacji Polski przewidują dla dorosłych w wieku 19–65 lat 25 g błonnika dziennie — na diecie opartej na białej mące ryżowo-kukurydzianej trafienie w tę liczbę jest trudne. Gryka, kasza jaglana, komosa, strączki, warzywa, owoce i orzechy robią to, czego skrobia nie zrobi.

Osobno kości. W badaniu 169 osób z celiakią 58% miało osteopenię lub osteoporozę już w chwili rozpoznania. Po roku diety bezglutenowej T-score kręgosłupa lędźwiowego poprawił się z −1,9 do −1,7 (p = 0,015), a szyjki kości udowej z −1,8 do −1,6 (p < 0,001) — poprawa realna, ale umiarkowana. Autorzy zalecali densytometrię (DXA) przy rozpoznaniu u wszystkich kobiet i u mężczyzn po 30. roku życia; nowsze wytyczne ESsCD idą w stronę badania przesiewowego kości zależnego od ryzyka, a nie u każdego. Zakres badań przy rozpoznaniu — morfologia, ferrytyna, 25(OH)D, B12, foliany, wapń — ustala lekarz.

Dlaczego objawy nie ustępują mimo diety?

Najczęściej dlatego, że gluten wciąż trafia do jedzenia — częściej przypadkiem niż świadomie. Nawrót objawów to sygnał do przeglądu diety i konsultacji lekarskiej, a nie do kolejnych eliminacji na własną rękę.

Skala zjawiska jest spora: do 30% chorych ma utrzymujące się objawy lub przetrwałe zapalenie jelita mimo leczenia. Za tę tak zwaną celiakię nieodpowiadającą na leczenie (NRCD) w 35–50% przypadków odpowiada dalsza ekspozycja na gluten — świadoma lub nie. Pozostałe przyczyny to SIBO, wtórna nietolerancja laktozy lub fruktozy, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki i zespół jelita drażliwego. Około 8% osób z domniemanym NRCD nie miało w ogóle celiakii — rozpoznanie postawiono wcześniej błędnie.

Celiakia oporna (RCD) dotyczy 0,3–4% chorych i odpowiada za 8–23% przypadków NRCD. Typ 1 ma 80–100% przeżyć 5-letnich; typ 2 około 50%, przy czym 33–67% przypadków przechodzi w chłoniaka T-komórkowego. To rzadkie sytuacje, prowadzone przez ośrodki gastroenterologiczne, nie przez gabinet dietetyczny.

Jest też powód mniej dramatyczny: jelito goi się latami. W obserwacji 241 dorosłych regenerację błony śluzowej stwierdzono po 2 latach u 34%, a po 5 latach u 66%; mediana czasu do wygojenia wyniosła około 3,8 roku. Odpowiedź kliniczną miało 82% pacjentów, ale — jak podsumowali autorzy — nie była ona wiarygodnym wskaźnikiem wygojenia.

Najmocniej pokazuje to prospektywne badanie CADER: u 76 nowo rozpoznanych dorosłych, przy ścisłej kontroli przestrzegania diety, utrzymujący się zanik kosmków stwierdzono u 53% po 2 latach. Z tej grupy 72,5% nie miało objawów, a 75% miało ujemną serologię. Dobre samopoczucie i prawidłowe przeciwciała nie dowodzą więc, że jelito się zagoiło. Ryzyko rosło z wiekiem: 32% u osób w wieku 16–30 lat wobec 67% po 30. roku życia.

Czy celiakia zwiększa ryzyko nowotworów?

Ryzyko względne kilku rzadkich nowotworów jest wyraźnie podwyższone, ale ryzyko bezwzględne pozostaje niskie. To argument za leczeniem i czujnością, a nie za paniką ani rutynowymi badaniami przesiewowymi.

W dużym badaniu rejestrowym ryzyko względne chłoniaka T-komórkowego (głównie EATL) wyniosło 35,8 (95% CI 27,1–47,4), gruczolakoraka jelita cienkiego 11,9 (8,2–17,2), a raka płaskonabłonkowego przełyku 3,5 (2,1–5,8). Liczby wyglądają alarmująco, dopóki nie przeliczy się ich na ryzyko bezwzględne: najwyższe wyniosło 4,3% i dotyczyło chłoniaka T-komórkowego u mężczyzn w wieku 50–80 lat, u których celiakię rozpoznano w wieku 50 lat. Autorzy podsumowali wprost, że niskie ryzyko bezwzględne nie uzasadnia standaryzowanych programów przesiewowych — liczy się czujność kliniczna, zwłaszcza u osób z rozpoznaniem po 50. roku życia.

Wygojenie jelita prawdopodobnie chroni, ale dowód jest słabszy, niż się go zwykle przedstawia: związek regeneracji błony śluzowej z niższą śmiertelnością ogólną był na granicy istotności statystycznej (HR 0,13; 95% CI 0,02–1,06; p = 0,06). To przesłanka, nie rozstrzygnięcie.

Czy dieta bezglutenowa pomaga osobom bez celiakii?

U większości nie. Jeśli po odstawieniu pszenicy czujesz się lepiej, sprawcą częściej są fruktany niż gluten.

Badanie z Oslo rozdzieliło te dwie rzeczy. 59 osób na diecie bezglutenowej z własnej inicjatywy, z wykluczoną celiakią, otrzymywało w podwójnie zaślepionym schemacie krzyżowym batony z 5,7 g glutenu, 2,1 g fruktanów albo placebo — po 7 dni, z co najmniej tygodniową przerwą. Objawy były najsilniejsze po fruktanach, nie po glutenie. Wzdęcia w skali GSRS-IBS wyniosły 9,3 ± 3,5 dla glutenu, 11,6 ± 3,5 dla fruktanów i 10,1 ± 3,7 dla placebo (p = 0,003). Gluten nie różnił się od placebo. Fruktany należą do FODMAP i występują w tych samych produktach pszennych — odstawiając chleb, odstawia się jedno i drugie naraz.

Populacyjnie wygląda to podobnie niejednoznacznie. Wśród 124 447 uczestników UK Biobank dietę bezglutenową bez celiakii stosowało 1776 osób (1,4%). Miały lepszy profil sercowo-naczyniowy, ale gorszy ogólny stan zdrowia i częstsze choroby przewodu pokarmowego, a badanie genomu nie wykazało żadnych wariantów związanych ze stosowaniem tej diety. Kierunek zależności jest tu najpewniej odwrotny, niż sugeruje intuicja: ludzie przechodzą na tę dietę, bo źle się czują, a nie czują się źle, bo ją stosują.

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten istnieje jako rozpoznanie, ale stawia się je przez wykluczenie — nie ma dla niej biomarkera ani testu. Kolejność pozostaje ta sama: najpierw wyklucz celiakię, potem eksperymentuj z dietą.

Kiedy iść do lekarza?

Przy każdym z poniższych — i zawsze przed odstawieniem glutenu. Dietetyk nie rozpoznaje celiakii, nie zleca gastroskopii i nie prowadzi leczenia.

• przewlekłe biegunki, wzdęcia, ból brzucha, chudnięcie bez wyjaśnienia
• niedokrwistość z niedoboru żelaza, zwłaszcza oporna na suplementację
• osteoporoza lub złamanie niskoenergetyczne w młodym wieku
• zahamowanie wzrastania, niski wzrost lub opóźnione dojrzewanie u dziecka
• niepłodność, nawracające poronienia
• przewlekle podwyższone aminotransferazy bez ustalonej przyczyny
• swędząca, pęcherzykowa wysypka na łokciach, kolanach lub pośladkach
• celiakia u krewnego I stopnia, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczna choroba tarczycy
• objawy wracające mimo stosowania diety bezglutenowej

Najczęstsze pytania o celiakię

Czy celiakia może się „wyciszyć“ i czy kiedyś wrócę do glutenu?

Nie. Celiakia nie mija — predyspozycja zostaje na całe życie.

Odbudowa kosmków na diecie to skutek leczenia, a nie dowód wyleczenia. Powrót do glutenu oznacza powrót zaniku, także u osób, które nie odczuwają objawów.

Czy alergia na pszenicę to to samo co celiakia?

Nie. To trzy odrębne rozpoznania: celiakia, alergia na pszenicę i nieceliakalna nadwrażliwość na gluten.

Różnią się mechanizmem, diagnostyką i rygorem diety. Wyklucza się je w tej kolejności — i zawsze przed odstawieniem glutenu.

Czy istnieje lek albo enzym, który pozwoli zjeść gluten?

Nie. Preparaty enzymatyczne „na gluten“ nie chronią osoby z celiakią.

ACG opisuje leczenie jako ścisłą dietę bezglutenowa przez całe życie z dożywotnią obserwacją. Nowe leki bada się w celiakii opornej — jako uzupełnienie opieki nad rzadką, ciężką postacią choroby, nie jako pozwolenie na pszenicę.

Czy trzeba powtarzać gastroskopię?

Bywa zalecana, ale nie u każdego. Decyduje lekarz prowadzący.

ACG stawia wygojenie jelita jako cel leczenia i sugeruje rozważenie biopsji kontrolnej po około 2 latach diety — zwłaszcza u dorosłych, u których, jak pokazuje badanie CADER, brak objawów i ujemne przeciwciała nie wykluczają utrzymującego się zaniku kosmków.

Piśmiennictwo

1. Rubio-Tapia A, Hill ID, Semrad C, Kelly CP, Greer KB, Limketkai BN, Lebwohl B. American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. Am J Gastroenterol. 2023;118(1):59–76. PMID: 36602836. PubMed
2. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó I i wsp. European Society Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Guidelines for Diagnosing Coeliac Disease 2020. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2020;70(1):141–156. PMID: 31568151. PubMed
3. Al-Toma A, Branchi F, Zingone F i wsp. European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) 2025 Updated Guidelines on the Diagnosis and Management of Coeliac Disease in Adults. Part 2: Management, Follow-Up, and Complex Disease Courses. United European Gastroenterol J. 2026;14(2):e70195. PMID: 41831197. PubMed
4. Singh P, Arora A, Strand TA i wsp. Global Prevalence of Celiac Disease: Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2018;16(6):823–836. PMID: 29551598. PubMed
5. Shiha MG, Nandi N, Raju SA i wsp. Accuracy of the No-Biopsy Approach for the Diagnosis of Celiac Disease in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology. 2024;166(4):620–630. PMID: 38176661. PubMed
6. Singh A, Kleinhenz J, Brill H i wsp. A Clinician’s Guide to Gluten Challenge. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2023;77(6):698–702. PMID: 37608439. PMC
7. Catassi C, Fabiani E, Iacono G i wsp. A prospective, double-blind, placebo-controlled trial to establish a safe gluten threshold for patients with celiac disease. Am J Clin Nutr. 2007;85(1):160–166. PMID: 17209192. PubMed
8. Cohen IS, Day AS, Shaoul R. Gluten in Celiac Disease — More or Less? Rambam Maimonides Med J. 2019;10(1):e0007. PMID: 30720425. PMC
9. Pinto-Sánchez MI, Causada-Calo N, Bercik P i wsp. Safety of Adding Oats to a Gluten-Free Diet for Patients With Celiac Disease: Systematic Review and Meta-analysis of Clinical and Observational Studies. Gastroenterology. 2017;153(2):395–409.e3. PMID: 28431885. PubMed
10. Karimzadhagh S, Abbaspour E, Ghodous S i wsp. Global Prevalence and Clinical Manifestations of Celiac Disease Among First-Degree Relatives: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Gastroenterol. 2025;120(7):1488–1501. PMID: 39584667. PubMed
11. Karimzadhagh S, Abbaspour E, Shahriarinamin M i wsp. Meta-Analysis: Global Prevalence of Coeliac Disease in Type 1 Diabetes. Aliment Pharmacol Ther. 2025;61(1):8–31. PMID: 39497278. PubMed
12. Penny HA, Baggus EMR, Rej A, Snowden JA, Sanders DS. Non-Responsive Coeliac Disease: A Comprehensive Review from the NHS England National Centre for Refractory Coeliac Disease. Nutrients. 2020;12(1):216. PMID: 31947666. PMC
13. Rubio-Tapia A, Rahim MW, See JA i wsp. Mucosal Recovery and Mortality in Adults with Celiac Disease after Treatment with a Gluten-Free Diet. Am J Gastroenterol. 2010;105(6):1412–1420. PMID: 20145607. PMC
14. Fernández-Bañares F, Beltrán B, Salas A i wsp. Persistent Villous Atrophy in De Novo Adult Patients With Celiac Disease and Strict Control of Gluten-Free Diet Adherence: A Multicenter Prospective Study (CADER Study). Am J Gastroenterol. 2021;116(5):1036–1043. PMID: 33491958. PubMed
15. van Gils T, Nijeboer P, Overbeek LIH i wsp. Risks for lymphoma and gastrointestinal carcinoma in patients with newly diagnosed adult-onset celiac disease: Consequences for follow-up. United European Gastroenterol J. 2018;6(10):1485–1495. PMID: 30574319. PMC
16. Skodje GI, Sarna VK, Minelle IH i wsp. Fructan, Rather Than Gluten, Induces Symptoms in Patients With Self-Reported Non-Celiac Gluten Sensitivity. Gastroenterology. 2018;154(3):529–539.e2. PMID: 29102613. PubMed
17. Littlejohns TJ, Chong AY, Allen NE i wsp. Genetic, lifestyle, and health-related characteristics of adults without celiac disease who follow a gluten-free diet: a population-based study of 124,447 participants. Am J Clin Nutr. 2021;113(3):622–629. PMID: 33184625. PMC
18. Pantaleoni S, Luchino M, Adriani A i wsp. Bone Mineral Density at Diagnosis of Celiac Disease and after 1 Year of Gluten-Free Diet. ScientificWorldJournal. 2014;2014:173082. PMID: 25379519. PMC
19. Russell LA, Alliston P, Armstrong D, Verdu EF, Moayyedi P, Pinto-Sanchez MI. Micronutrient Deficiencies Associated with a Gluten-Free Diet in Patients with Celiac Disease and Non-Celiac Gluten or Wheat Sensitivity: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2025;14(14):4848. PMID: 40725540. PMC
20. Diez-Sampedro A, Olenick M, Maltseva T, Flowers M. A Gluten-Free Diet, Not an Appropriate Choice without a Medical Diagnosis. J Nutr Metab. 2019;2019:2438934. PMID: 31354988. PMC
21. Antiga E, Caproni M. The diagnosis and treatment of dermatitis herpetiformis. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2015;8:257–265. PMID: 25999753. PMC
22. Pallav K, Kabbani T, Tariq S, Vanga R, Kelly CP, Leffler DA. Clinical utility of celiac disease associated HLA testing. Dig Dis Sci. 2014;59(9):2199–2206. PMID: 24705698. PMC
23. Rozporządzenie wykonawcze Komisji (UE) nr 828/2014 z dnia 30 lipca 2014 r. w sprawie przekazywania konsumentom informacji na temat nieobecności lub zmniejszonej zawartości glutenu w żywności (stosowane od 20 lipca 2016 r.). Państwowa Inspekcja Sanitarna
24. Normy żywienia dla populacji Polski. NIZP PZH — PIB, 2024. NIZP PZH-PIB