Choroba Leśniowskiego-Crohna: co jeść w rzucie, a co w remisji?

Dieta nie leczy choroby Leśniowskiego-Crohna i nie zastąpi leków — z jednym wyjątkiem, który dotyczy dzieci. U dorosłych żywienie ma inne zadanie: nie dopuścić do niedożywienia, odbudować masę mięśniową, uzupełnić niedobory i nie przeszkadzać leczeniu. Brzmi to skromniej niż obietnice „diety przeciwzapalnej“, ale tak wygląda stan dowodów. Europejskie Towarzystwo Żywienia Klinicznego i Metabolizmu (ESPEN) pisze wprost, że nie istnieje „dieta w nieswoistych zapaleniach jelit“, którą dałoby się polecić wszystkim chorym w rzucie. Za to niedożywienie dotyka ogromnej części pacjentów — i to jest problem, który dietetyk realnie rozwiązuje. Rozdzielmy to, co wynika z wytycznych ESPEN, ECCO i ESPGHAN, od tego, co jest wyłącznie obietnicą.

Czym jest choroba Leśniowskiego-Crohna i czy dieta ją wyleczy?

To przewlekłe zapalenie, które może zająć dowolny odcinek przewodu pokarmowego i przebiega z rzutami oraz okresami remisji. Żadna dieta jej nie leczy — leczenie prowadzi lekarz, dieta jest wsparciem.

Zapalenie najczęściej obejmuje końcowy odcinek jelita cienkiego i początek grubego, ale może pojawić się wszędzie — od jamy ustnej po odbyt. Przyczyna nie jest znana; mówi się o współdziałaniu podatności genetycznej, mikrobioty i czynników środowiskowych. Leczenie opiera się na lekach przeciwzapalnych, immunosupresyjnych i biologicznych, a u części chorych na operacji. To wszystko należy do lekarza i dietetyk niczego z tego nie zastępuje.

Tu kończy się miejsce na obietnice. Aktualizacja wytycznych ESPEN z 2023 roku liczy 71 zaleceń dotyczących żywienia w nieswoistych zapaleniach jelit i mimo tej objętości zawiera zdanie, które trzeba przeczytać dwa razy: nie ma „diety IBD“, którą można by zalecać ogólnie w celu wywołania remisji u chorych z aktywną chorobą. Nie znaczy to, że jedzenie jest bez znaczenia — znaczy, że nikt nie ma listy produktów, która wygasi zapalenie.

Dlatego pytanie „co jeść na Crohna“ jest źle postawione. Lepsze brzmi: co zrobić, żeby nie stracić masy ciała i mięśni, żeby nie zabrakło żelaza i witaminy B12, żeby przygotować się do operacji w lepszym stanie i żeby jeść tak, jak da się jeść przez najbliższe dekady.

Dlaczego niedożywienie w chorobie Crohna jest aż tak częste?

Bo zapalenie zwiększa wydatek energetyczny, zmniejsza apetyt i utrudnia wchłanianie — a chorzy sami zawężają dietę ze strachu przed objawami. To najlepiej udokumentowany problem żywieniowy w tej chorobie i zarazem najbardziej odwracalny.

Skala jest duża. Przegląd opublikowany w „Nutrients“ w 2020 roku podaje, że niedożywienie w nieswoistych zapaleniach jelit dotyczy od 20% do 85% chorych — rozrzut wynika z różnych definicji i z tego, gdzie badano pacjentów. W chorobie Crohna utrata masy ciała dotyczy 65–75% chorych: wśród hospitalizowanych 70–80%, wśród leczonych ambulatoryjnie 20–40%. Ta sama praca podaje, że nawet u 60% pacjentów z IBD stwierdza się obniżoną masę mięśniową.

Przyczyn jest kilka naraz i one się nakładają. Zapalenie podnosi zapotrzebowanie i obniża apetyt. Biegunka i uszkodzona błona śluzowa ograniczają wchłanianie. Krwawienie zabiera żelazo. Resekcje jelita zabierają powierzchnię chłonną. Sterydy działają na kość i mięsień. A na końcu tego łańcucha stoi pacjent, który po kilku bolesnych doświadczeniach wykreśla kolejne produkty — i jego dieta robi się coraz uboższa.

ESPEN zaleca, żeby przesiewowo oceniać ryzyko niedożywienia w momencie rozpoznania i potem regularnie. To zdanie z wytycznych potraktuj dosłownie: samo ważenie się co miesiąc i zapisywanie wyniku wykrywa problem wcześniej niż jakikolwiek modny test.

Ile energii i białka potrzebujesz w rzucie, a ile w remisji?

Energia — tyle, ile osoba zdrowa, około 30–35 kcal na kilogram. Białko — więcej w rzucie, normalnie w remisji. W zaostrzeniu potrzeba 1,2–1,5 g białka na kilogram masy ciała, w remisji około 1 g.

ESPEN formułuje to konkretnie. Podaż energii powinna wynosić 30–35 kcal/kg/dobę, bo zapotrzebowanie energetyczne chorych na IBD jest podobne jak u osób zdrowych — wbrew rozpowszechnionemu przekonaniu, że „chore jelito spala więcej“. Co innego dzieje się z białkiem: w aktywnej chorobie zapotrzebowanie rośnie i podaż należy zwiększyć do 1,2–1,5 g/kg/dobę u dorosłych, a w remisji wraca do około 1 g/kg/dobę.

Przełóżmy to na osobę ważącą 65 kg. W rzucie to około 2000–2300 kcal i 78–98 g białka dziennie. To dużo, jeśli boli brzuch, a apetytu nie ma — i właśnie dlatego w rzucie częściej sprawdzają się posiłki mniejsze i częstsze, płynne uzupełnienia (doustne preparaty odżywcze) oraz białko rozłożone na każdy posiłek, a nie skumulowane w obiedzie.

Jeśli jedzenie doustne i żywienie dojelitowe nie pokrywają zapotrzebowania, wchodzi żywienie pozajelitowe. ESPEN wskazuje jego miejsce: gdy odżywianie doustne lub dojelitowe nie jest wystarczająco możliwe, przy niedrożności jelita lub przy innych powikłaniach. To decyzja lekarska i szpitalna, nie temat do samodzielnego rozstrzygania.

Na czym polega wyłączne żywienie dojelitowe (EEN)?

Na tym, że przez 6–8 tygodni jedynym pokarmem jest kompletna dieta płynna — żadnego zwykłego jedzenia. To jedyna interwencja żywieniowa, która w chorobie Crohna naprawdę wywołuje remisję, ale zasadniczo tylko u dzieci.

Wytyczne ECCO-ESPGHAN dla dzieci definiują to bez owijania: EEN polega na stosowaniu kompletnej płynnej formuły jako jedynego źródła pokarmu przez 6 do 8 tygodni i jest zalecane jako leczenie pierwszego rzutu w wywoływaniu remisji. ESPEN mówi to samo o dzieciach i młodzieży z łagodnie aktywną chorobą Crohna. Nie chodzi tu o „popijanie koktajli obok obiadu“ — chodzi o całkowite zastąpienie jedzenia na półtora–dwa miesiące.

Efekty są mocne właśnie tam, gdzie liczą się najbardziej: w gojeniu błony śluzowej. Metaanaliza 18 badań i 660 dzieci wykazała, że pod względem samego wywołania remisji EEN dorównuje sterydom (OR 1,35; 95% CI 0,90–2,10; p = 0,14), ale wygrywa w gojeniu endoskopowym (OR 5,24; 95% CI 2,06–13,37) i histologicznym (OR 4,78; 95% CI 1,89–12,08). Wytyczne ECCO-ESPGHAN przywołują francuskie badanie z randomizacją, w którym EEN dało 89% gojenia błony śluzowej wobec 17% po sterydach. Do tego dochodzi rzecz, której u dziecka nie da się przecenić: brak sterydów oznacza brak ich wpływu na wzrastanie.

Praktyczny szczegół, który obala popularny mit o „specjalnych dietach elementarnych“: formuła nie musi być droga i niesmaczna. ECCO-ESPGHAN uznaje wybór formuły polimerycznej za uzasadniony, biorąc pod uwagę gorszą smakowitość diet elementarnych, ryzyko przerwania leczenia i koszty. Potwierdza to przegląd Cochrane: w 11 badaniach z udziałem 378 osób remisję uzyskało 64% na diecie elementarnej i 62% na nieelementarnej (RR 1,02; 95% CI 0,88–1,18) — czyli żadnej różnicy.

Dlaczego u dorosłych EEN działa gorzej niż u dzieci?

Bo w badaniach u dorosłych sterydy wypadają lepiej, a chorzy nie wytrzymują diety płynnej. U dorosłych EEN jest opcją, nie standardem — i to opcją opartą na dowodach bardzo niskiej jakości.

Przegląd Cochrane z 2018 roku objął 27 badań z randomizacją i 1011 uczestników. W porównaniu żywienia dojelitowego ze sterydami (8 badań, 409 osób) remisję uzyskało 50% na żywieniu dojelitowym i 72% na sterydach (RR 0,77; 95% CI 0,58–1,03). Wynik nie osiągnął istotności statystycznej, ale kierunek jest wyraźny, a analiza w podgrupach rozdziela populacje: u dorosłych przewagę miały sterydy (RR 0,65), u dzieci przewagę miało żywienie (RR 1,35; nieistotnie). Autorzy ocenili pewność dowodów jako bardzo niską.

Sedno tkwi w powodzie porażek. Autorzy Cochrane zwracają uwagę, że niepowodzenia w badaniach nad żywieniem dojelitowym często wynikają ze słabej współpracy — z niechęci do zgłębnika nosowo-żołądkowego i niesmacznych preparatów. Innymi słowy, to nie tyle metoda zawodzi, ile człowiek nie wytrzymuje ośmiu tygodni bez jedzenia. Dziecko pod opieką zespołu i rodziny wytrzymuje częściej niż dorosły pracujący na etacie.

Wniosek Cochrane jest praktyczny: żywienie dojelitowe rozważa się u dorosłych wtedy, gdy działania niepożądane sterydów są źle tolerowane lub gdy lepiej ich uniknąć. To ma sens — ale jako wybór po rozmowie z lekarzem, nie jako „naturalna alternatywa dla leków“.

Czy dieta CDED może zastąpić picie samej formuły?

U dzieci — w badaniu z randomizacją wypadła lepiej niż EEN, głównie dlatego, że dało się ją wytrzymać. Można na niej jeść normalne jedzenie, a to okazało się przewagą decydującą o wyniku.

Dieta wykluczająca w chorobie Crohna (CDED) to zestaw obowiązkowych produktów i wykluczeń, łączony z częściowym żywieniem dojelitowym (PEN) — formuła pokrywa część zapotrzebowania, reszta to zwykłe jedzenie. W badaniu z randomizacją opublikowanym w „Gastroenterology“ w 2019 roku wzięło udział 74 dzieci (średni wiek 14,2 roku) z łagodną do umiarkowanej postacią choroby. Wyniki rozeszły się w czasie: w 6. tygodniu remisja bez sterydów wynosiła 75% dla CDED+PEN wobec 59% dla EEN (p = 0,38), ale w 12. tygodniu — 75,6% wobec 45,1% (p = 0,01).

Różnicę wyjaśnia jedna liczba. Tolerancja diety w 6. tygodniu: 97,5% dla CDED+PEN wobec 73,6% dla EEN (p = 0,002). Dzieci na CDED zostały przy diecie, dzieci na samej formule zaczęły odpadać. Grupa CDED utrzymała też obniżenie CRP i kalprotektyny. Wytyczne ECCO-ESPGHAN opisują to zwięźle: pacjenci lepiej tolerowali CDED z częściowym żywieniem dojelitowym niż EEN, a większy odsetek utrzymał remisję do 12. tygodnia.

U dorosłych dowody są słabsze i trzeba to powiedzieć uczciwie. Polskie badanie z warszawskiego ośrodka, opublikowane w „Nutrients“ w 2021 roku, objęło 32 dorosłych (średni wiek 31,4 roku) i wykazało remisję u 76,7% w 6. tygodniu i 82,1% w 12., przy odsetku rezygnacji 12,5%. Autorzy sami wymieniają ograniczenia, i są one poważne: badanie obserwacyjne, otwarte, bez grupy kontrolnej, bez oceny endoskopowej. ESPEN dopuszcza rozważenie CDED z żywieniem dojelitowym lub bez niego w łagodnej do umiarkowanej aktywnej chorobie Crohna — ale to zalecenie o sile propozycji, nie standardu. CDED prowadzi się z dietetykiem, bo bez nadzoru jest to po prostu kolejna dieta eliminacyjna.

Co jeść w czynnym rzucie choroby?

Tyle, ile się da, z naciskiem na białko i energię — a nie „to, co przeciwzapalne“. W rzucie celem nie jest wygaszenie zapalenia jedzeniem, tylko niedopuszczenie do utraty masy ciała.

To najtrudniejszy moment i najczęściej marnowany. Chory ma biegunkę, ból, brak apetytu — więc je mniej i mniej. Tymczasem właśnie wtedy zapotrzebowanie na białko rośnie do 1,2–1,5 g/kg. Utrata mięśni w ciągu kilku tygodni rzutu odbudowuje się potem miesiącami, a u chorego czekającego na operację ma bezpośrednie przełożenie na przebieg pooperacyjny — dlatego ESPEN zaleca, żeby u niedożywionego pacjenta rozpocząć leczenie żywieniowe bez zwłoki, i odradza przedoperacyjną głodówkę od północy.

W praktyce sprawdza się kilka rzeczy, których żadne badanie z randomizacją nie zmierzy, bo nikt takich badań nie robi: mniejsze porcje co 2–3 godziny zamiast trzech dużych posiłków, doustne preparaty odżywcze jako uzupełnienie między posiłkami, potrawy gotowane i miękkie zamiast surowych i twardych, płyny pite między posiłkami, a nie w ich trakcie. To wskazówki z doświadczenia klinicznego — mają zmniejszyć dolegliwości i utrzymać podaż, nie leczyć.

Zawężanie diety „na wszelki wypadek“ jest w tym momencie najbardziej kosztownym błędem. Jeśli konkretny produkt powtarzalnie nasila objawy, można go czasowo odstawić — ale każde wykluczenie powinno mieć termin ważności i powód, a nie zostawać na lata z rozpędu. Przy zwężeniu jelita i objawach niedrożności sprawa jest inna i wymaga decyzji lekarza, nie eksperymentów z błonnikiem.

Czy w remisji trzeba unikać błonnika?

Nie — i dane wskazują raczej w drugą stronę. Unikanie błonnika w chorobie Crohna wiązało się z wyższym, nie niższym ryzykiem zaostrzenia.

Badanie opublikowane w „Clinical Gastroenterology and Hepatology“ w 2016 roku objęło 1619 uczestników internetowej kohorty (1130 z chorobą Crohna, 489 z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego). Osoby z chorobą Crohna, które nie unikały produktów bogatych w błonnik, miały o około 40% niższe ryzyko zaostrzenia w ciągu pół roku (skorygowany OR 0,59; 95% CI 0,43–0,81). We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego zależności nie było (OR 1,82; 95% CI 0,92–3,60).

Autorzy napisali wniosek, który do dziś nie przebił się do gabinetów: zalecenia ograniczania błonnika wymagają ponownej oceny. To badanie obserwacyjne i ma wbudowaną słabość — nie wiadomo, czy błonnik chronił, czy po prostu ludzie w lepszym stanie mogli sobie na niego pozwolić. Ale nie ma tu nic, co uzasadniałoby rutynowe odsyłanie każdego chorego na dietę ubogoresztkową na resztę życia.

Wyjątek jest jeden i konkretny: zwężenie jelita z objawami. Wtedy ograniczenie resztek ma sens mechaniczny, a nie zapalny, i jest decyzją podejmowaną razem z lekarzem prowadzącym — na podstawie badań obrazowych, nie przeczucia.

Która dieta w remisji ma najwięcej sensu?

Śródziemnomorska — nie dlatego, że wygrała, tylko dlatego, że nie przegrała z dietą znacznie trudniejszą. Skoro efekt jest ten sam, wybiera się to, co da się jeść codziennie.

Badanie DINE-CD, opublikowane w „Gastroenterology“ w 2021 roku, przydzieliło losowo 194 dorosłych z łagodną do umiarkowanej chorobą Crohna do diety specyficznych węglowodanów (SCD) albo diety śródziemnomorskiej. Przez pierwsze 6 tygodni uczestnicy dostawali gotowe posiłki, więc trudno o lepsze warunki dla obu diet. Wynik w 6. tygodniu: remisja objawowa u 46,5% na SCD i 43,5% na diecie śródziemnomorskiej (p = 0,77). Odpowiedź w kalprotektynie: 34,8% wobec 30,8%. Odpowiedź w CRP: 5,4% wobec 3,6% — czyli u obu grup prawie żadna.

Ta ostatnia liczba jest najważniejsza i najczęściej pomijana. Obie diety poprawiły objawy u mniej więcej połowy chorych, ale prawie nie ruszyły markerów zapalenia. To dokładnie ta granica, o którą chodzi: dieta potrafi zmienić to, jak człowiek się czuje, i nie potrafi wygasić zapalenia. Autorzy podsumowali, że SCD nie okazała się lepsza od diety śródziemnomorskiej, a łatwiejsze przestrzeganie i inne korzyści zdrowotne diety śródziemnomorskiej przemawiają za nią u większości chorych z łagodnymi i umiarkowanymi objawami.

Praktyczny wniosek jest mniej efektowny, niż chciałby internet: w remisji zwykłe, urozmaicone jedzenie z warzywami, owocami, oliwą, rybami i strączkami ma tyle samo dowodów co restrykcyjny protokół, a znacznie mniej kosztów — finansowych, społecznych i psychicznych.

Co robić, gdy jelito boli mimo wygaszonego zapalenia?

Sprawdzić, czy to na pewno rzut — bo część objawów przypomina zespół jelita drażliwego. Dieta o niskiej zawartości FODMAP łagodzi objawy, ale nie dotyka zapalenia.

To częsta i frustrująca sytuacja: kalprotektyna niska, CRP w normie, a brzuch boli, wzdyma i biegunka wraca. Badanie opublikowane w „Gastroenterology“ w 2020 roku objęło 52 osoby z wygaszonym IBD i utrzymującymi się objawami jelitowymi. Po 4 tygodniach zadowalającą ulgę zgłosiło 52% (14/27) na diecie low FODMAP wobec 16% (4/25) w grupie kontrolnej z pozorowanym poradnictwem (p = 0,007), a jakość życia była wyższa (81,9 wobec 78,3; p = 0,042). Mniejsze, sześciotygodniowe badanie z 2019 roku na 55 chorych wykazało obniżenie kalprotektyny w kale (z 76,6 do 50 mg/kg; p = 0,004) — od wartości i tak niskich.

I tu druga połowa wyniku. W badaniu z „Gastroenterology“ dieta low FODMAP nie zmieniła markerów zapalenia, za to obniżyła liczebność bakterii uznawanych za korzystne: Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium longum i Faecalibacterium prausnitzii. To ostatnie ma znaczenie właśnie w chorobie Crohna, gdzie tych bakterii i tak jest mało.

Stąd zasada, którą trzeba egzekwować: low FODMAP to narzędzie krótkoterminowe i etapowe, z fazą eliminacji, ponownego wprowadzania i personalizacji, prowadzone z dietetykiem. Zostawanie na fazie eliminacji przez rok to nie dieta — to zubażanie mikrobioty bez korzyści dla choroby podstawowej.

Jakie niedobory sprawdzić i jak je uzupełniać?

Przede wszystkim żelazo, witaminę B12 i witaminę D. To nie są dodatki „dla zdrowia“ — to najczęstsze i najlepiej udokumentowane braki w tej chorobie.

Żelazo i niedokrwistość. Europejski konsensus ECCO z 2015 roku podaje, że niedokrwistość ma około dwóch trzecich chorych w chwili rozpoznania, a w obserwacji 30–40% dorosłych i około 70% dzieci. Rozpoznanie niedoboru zależy od stanu zapalnego: przy nieaktywnej chorobie kryterium to ferrytyna poniżej 30 µg/l, ale przy zapaleniu ferrytyna nawet do 100 µg/l może wciąż oznaczać niedobór — dlatego samo „ferrytyna w normie“ nic nie rozstrzyga bez CRP. Kontrola: co 6–12 miesięcy w remisji, co najmniej co 3 miesiące przy aktywnej chorobie. Żelazo dożylne jest leczeniem pierwszego wyboru przy aktywnej chorobie, nietolerancji doustnego lub hemoglobinie poniżej 10 g/dl; doustne rozważa się przy łagodnej niedokrwistości i nieaktywnej chorobie, w dawce nie większej niż 100 mg żelaza elementarnego dziennie. ESPEN dodaje krótko: suplementacja żelaza należy się każdemu choremu z niedokrwistością z niedoboru żelaza.

Witamina B12. Tu popularna intuicja myli się najczęściej. Przegląd 42 prac obejmujących 3732 pacjentów wykazał, że choroba Crohna bez resekcji jelita krętego nie zwiększa ryzyka niedoboru B12 — niezależnie od umiejscowienia zmian. Ryzyko pojawia się przy resekcji przekraczającej 20 cm; poniżej 20 cm nie stwierdzono zależności, a przy 20–30 cm wyniki były niespójne. Autorzy dodają, że samo stężenie B12 w surowicy zwykle nie wystarcza do rozpoznania niedoboru u osoby bez objawów.

Witamina D. Metaanaliza 14 badań (1891 osób: 938 z IBD i 953 kontrolnych) wykazała o 64% wyższe szanse niedoboru witaminy D u chorych z IBD (OR 1,64; 95% CI 1,30–2,08), a w samej chorobie Crohna OR 1,63 (95% CI 1,24–2,13), przy definicji niedoboru jako 25(OH)D ≤ 20 ng/ml. ESPEN zaleca monitorowanie 25(OH)D i uzupełnianie wapnia oraz witaminy D, gdy jest to potrzebne — co ma dodatkowe uzasadnienie u osób leczonych sterydami, ze względu na kość. Dawkę ustala lekarz.

Warto mieć też świadomość skali pozostałych braków. Przegląd z „Nutrients“ zestawia dane, w których w chorobie Crohna niedobór żelaza dotyczył 39% chorych, witaminy B12 — 48%, kwasu foliowego — 54%, a witaminy D — 75%. To liczby z różnych badań i różnych populacji, więc traktujmy je jako rząd wielkości, nie wyrok — ale kierunek jest jednoznaczny.

Czy żywność wysoko przetworzona ma znaczenie?

Dane wiążą ją z ryzykiem zachorowania, a nie z przebiegiem choroby u osoby już chorej. To argument za mniejszą ilością produktów ultraprzetworzonych, nie dowód, że one wywołują rzut.

Badanie kohortowe PURE, opublikowane w „BMJ“ w 2021 roku, objęło 116 087 dorosłych z 21 krajów i obserwowało ich przez medianę 9,7 roku. Zachorowało 467 osób (90 na chorobę Crohna, 377 na wrzodziejące zapalenie jelita grubego). Po uwzględnieniu czynników zakłócających wyższe spożycie żywności ultraprzetworzonej wiązało się z wyższym ryzykiem IBD: HR 1,82 (95% CI 1,22–2,72) przy co najmniej 5 porcjach dziennie i 1,67 (95% CI 1,18–2,37) przy 1–4 porcjach wobec mniej niż jednej porcji (p dla trendu = 0,006). Podgrupy — napoje słodzone, słodycze, słone przekąski i mięso przetworzone — dawały podobny kierunek. Spożycie żywności nieprzetworzonej nie wiązało się z ryzykiem.

Trzeba to czytać ostrożnie. To badanie obserwacyjne o zachorowaniu, a nie o zaostrzeniu u osoby już chorej. Nie mówi, że batonik wywoła rzut. Mówi, że w dużej, międzynarodowej kohorcie sposób jedzenia oparty na produktach ultraprzetworzonych szedł w parze z częstszym zachorowaniem — a to i tak jest jeden z mocniejszych sygnałów, jakie mamy w żywieniu i IBD.

Praktycznie: nie ma potrzeby robić z tego kolejnej eliminacji. Wystarczy, że codzienna baza to jedzenie gotowane w domu, a produkty ultraprzetworzone są dodatkiem, nie fundamentem. W rzucie, gdy trzeba dowieźć kalorie i białko, gotowy preparat odżywczy jest sprzymierzeńcem, nie wrogiem — to nie ten sam kategorialnie produkt co słodki napój.

Kiedy iść do lekarza?

Przy każdym podejrzeniu rzutu i przy każdym niepokojącym objawie. Dietetyk nie prowadzi leczenia choroby Crohna, nie ocenia aktywności zapalenia i nie zmienia leków.

• utrzymująca się biegunka, zwłaszcza nocna lub z krwią
• ból brzucha, gorączka, niezamierzona utrata masy ciała
• objawy niedrożności: silny ból, wzdęcie, wymioty, zatrzymanie gazów i stolca — to sytuacja pilna
• zmiany okołoodbytnicze: ból, wyciek, przetoka
• narastające osłabienie, duszność, kołatanie serca (możliwa niedokrwistość)
• objawy poza jelitem: zapalenie stawów, zmiany skórne, ból oka
• u dziecka: zahamowanie wzrastania, brak przyrostu masy ciała, opóźnione dojrzewanie
• każda chęć odstawienia lub zmiany dawki leku — decyduje wyłącznie lekarz

Najczęstsze pytania o dietę w chorobie Leśniowskiego-Crohna

Czy istnieje dieta przeciwzapalna, która wygasi chorobę?

Nie. ESPEN stwierdza wprost, że nie ma „diety IBD“, którą można by ogólnie zalecić dla wywołania remisji w aktywnej chorobie.

Najbliżej takiego działania jest wyłączne żywienie dojelitowe u dzieci — i to nie jest „dieta“, tylko sześć do ośmiu tygodni bez jedzenia stałego.

Czy probiotyki pomogą w chorobie Crohna?

Nie ma podstaw, by je zalecać. ESPEN nie rekomenduje probiotyków w chorobie Crohna.

W wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego sytuacja jest inna — tam wybrane preparaty mają swoje miejsce. Przeniesienie tego na chorobę Crohna jest nadużyciem.

Czy muszę odstawić nabiał?

Nie, jeśli go tolerujesz. Odstawienie nabiału bez powodu zabiera dobre źródło białka i wapnia — a wapń jest tu potrzebny bardziej niż przeciętnie.

Część chorych źle znosi laktozę, zwłaszcza w rzucie, i wtedy ograniczenie ma sens. U pozostałych nie ma czego naprawiać. Przy leczeniu sterydami i przy ryzyku osteoporozy pozbywanie się nabiału bez zastąpienia go czymś równie bogatym w wapń jest kiepskim interesem.

Czy dieta pozwoli mi odstawić leki?

Nie. Nie ma badań pokazujących, że jakakolwiek dieta pozwala odstawić leczenie w chorobie Crohna.

Nawet w badaniu DINE-CD, gdzie diety poprawiły objawy u około połowy uczestników, odpowiedź w CRP wystąpiła u 5,4% i 3,6% chorych. Objawy i zapalenie to dwie różne rzeczy — a leki dotyczą tej drugiej.

Piśmiennictwo

1. Bischoff SC, Bager P, Escher J i wsp. ESPEN guideline on Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease. Clin Nutr. 2023;42(3):352–379. PMID: 36739756. PubMed
2. Van Rheenen PF, Aloi M, Assa A i wsp. The Medical Management of Paediatric Crohn’s Disease: an ECCO-ESPGHAN Guideline Update. J Crohns Colitis. 2021;15(2):171–194. Oxford Academic
3. Narula N, Dhillon A, Zhang D, Sherlock ME, Tondeur M, Zachos M. Enteral nutritional therapy for induction of remission in Crohn’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018;(4):CD000542. PMID: 29607496. PMC
4. Yu Y, Chen KC, Chen J. Exclusive enteral nutrition versus corticosteroids for treatment of pediatric Crohn’s disease: a meta-analysis. World J Pediatr. 2019;15(1):26–36. PMID: 30666565. PMC
5. Levine A, Wine E, Assa A i wsp. Crohn’s Disease Exclusion Diet Plus Partial Enteral Nutrition Induces Sustained Remission in a Randomized Controlled Trial. Gastroenterology. 2019;157(2):440–450.e8. PMID: 31170412. PubMed
6. Szczubełek M, Pomorska K, Korólczyk-Kowalczyk M, Lewandowski K, Kaniewska M, Rydzewska G. Effectiveness of Crohn’s Disease Exclusion Diet for Induction of Remission in Crohn’s Disease Adult Patients. Nutrients. 2021;13(11):4112. PMID: 34836367. PMC
7. Lewis JD, Sandler RS, Brotherton C i wsp.; DINE-CD Study Group. A Randomized Trial Comparing the Specific Carbohydrate Diet to a Mediterranean Diet in Adults With Crohn’s Disease. Gastroenterology. 2021;161(3):837–852.e9. PMID: 34052278. PubMed
8. Brotherton CS, Martin CA, Long MD, Kappelman MD, Sandler RS. Avoidance of Fiber Is Associated With Greater Risk of Crohn’s Disease Flare in a 6-Month Period. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016;14(8):1130–1136. PMID: 26748217. PubMed
9. Cox SR, Lindsay JO, Fromentin S i wsp. Effects of Low FODMAP Diet on Symptoms, Fecal Microbiome, and Markers of Inflammation in Patients With Quiescent Inflammatory Bowel Disease in a Randomized Trial. Gastroenterology. 2020;158(1):176–188.e7. PMID: 31586453. PubMed
10. Bodini G, Zanella C, Crespi M i wsp. A randomized, 6-wk trial of a low FODMAP diet in patients with inflammatory bowel disease. Nutrition. 2019;67–68:110542. PMID: 31470260. PubMed
11. Dignass AU, Gasche C, Bettenworth D i wsp. European Consensus on the Diagnosis and Management of Iron Deficiency and Anaemia in Inflammatory Bowel Diseases. J Crohns Colitis. 2015;9(3):211–222. Oxford Academic
12. Battat R, Kopylov U, Szilagyi A i wsp. Vitamin B12 deficiency in inflammatory bowel disease: prevalence, risk factors, evaluation, and management. Inflamm Bowel Dis. 2014;20(6):1120–1128. PMID: 24739632. PubMed
13. Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, Ferri C, Cominelli F. Association between Inflammatory Bowel Disease and Vitamin D Deficiency: A Systematic Review and Meta-Analysis. Inflamm Bowel Dis. 2015;21(11):2708–2717. PMC
14. Narula N, Wong ECL, Dehghan M i wsp. Association of ultra-processed food intake with risk of inflammatory bowel disease: prospective cohort study. BMJ. 2021;374:n1554. PMID: 34261638. PubMed
15. Balestrieri P, Ribolsi M, Guarino MPL, Emerenziani S, Altomare A, Cicala M. Nutritional Aspects in Inflammatory Bowel Diseases. Nutrients. 2020;12(2):372. PMID: 32023881. PMC